Los científicos han revelado la primera imagen de cómo el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 se une a las células respiratorias humanas para secuestrarlas y producir más virus.
Los investigadores dirigidos por Qiang Zhou, investigador de la Universidad de Westlake en Hangzhou, China, han revelado cómo el nuevo virus se une a un receptor en las células respiratorias llamado enzima convertidora de angiotensina 2, o ACE2.
"Tienen imágenes hasta el nivel de los átomos que interactúan en la interfaz de unión", dijo a Live Science Thomas Gallagher, virólogo de la Universidad Loyola de Chicago que no participó en la nueva investigación pero estudia la estructura del coronavirus. Ese nivel de información es inusual en esta etapa de un nuevo brote de virus, dijo.
"El brote de virus solo comenzó a ocurrir hace un par de meses, y en ese corto período de tiempo, estos autores han encontrado información que creo que tradicionalmente lleva mucho más tiempo", dijo Gallagher.
Eso es importante, dijo, porque comprender cómo el virus ingresa a las células puede contribuir a la investigación de medicamentos o incluso de una vacuna contra el virus.
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Una entrada viral
Para infectar a un huésped humano, los virus deben poder ingresar a las células humanas individuales. Utilizan la maquinaria de estas células para producir copias de sí mismos, que luego se derraman y se extienden a nuevas células.
El 19 de febrero en la revista Science, un equipo de investigación dirigido por científicos de la Universidad de Texas en Austin describió la pequeña clave molecular en el SARS-CoV-2 que permite la entrada del virus en la célula. Esta clave se llama proteína de pico o proteína S. La semana pasada, Zhou y su equipo describieron el resto del rompecabezas: la estructura de la proteína del receptor ACE2 (que se encuentra en las superficies de las células respiratorias) y cómo interactúan esta y la proteína espiga. Los investigadores publicaron sus hallazgos en la revista Science el 4 de marzo.
"Si pensamos en el cuerpo humano como una casa y 2019-nCoV como un ladrón, entonces ACE2 sería el pomo de la puerta de la casa. Una vez que la proteína S lo agarra, el virus puede entrar a la casa", Liang Tao, un Investigador de la Universidad de Westlake que no participó en el nuevo estudio, dijo en un comunicado.
Zhou y su equipo utilizaron una herramienta llamada microscopía crioelectrónica, que emplea muestras profundamente congeladas y haces de electrones para obtener imágenes de las estructuras más pequeñas de moléculas biológicas. Los investigadores encontraron que el enlace molecular entre la proteína espiga del SARS-CoV-2 y ACE2 se ve bastante similar al patrón de unión del coronavirus que causó el brote de SARS en 2003. Sin embargo, existen algunas diferencias en los aminoácidos precisos utilizados para Los investigadores dijeron que el SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 en comparación con el virus que causa el SARS (síndrome respiratorio agudo severo).
"Si bien algunos podrían considerar sutiles las diferencias", dijo Gallagher, "podrían ser significativas con respecto a la fuerza con la que se adhieren cada uno de esos virus".
Esa "adherencia" podría afectar la facilidad con que un virus se transmite de una persona a otra. Si alguna partícula viral dada tiene más probabilidades de ingresar a una célula una vez que ingresa al cuerpo humano, la transmisión de la enfermedad es más probable.
Hay otros coronavirus que circulan regularmente, causando infecciones de las vías respiratorias superiores que la mayoría de las personas consideran el resfriado común. Esos coronavirus no interactúan con el receptor ACE2, dijo Gallagher, sino que ingresan al cuerpo usando otros receptores en las células humanas.
Implicaciones de la estructura del coronavirus
La estructura de la "llave" del SARS-CoV-2 y el "bloqueo" del cuerpo podrían, en teoría, proporcionar un objetivo para los medicamentos antivirales que evitarían que el nuevo coronavirus ingrese a las nuevas células. La mayoría de los medicamentos antivirales que ya están en el mercado se centran en detener la replicación viral dentro de la célula, por lo que un medicamento dirigido a la entrada viral sería un nuevo territorio, dijo Gallagher.
"No existe un fármaco clínico eficaz que bloquee esa interacción que conozco" que ya está en uso, dijo.
La proteína de pico viral también es un objetivo prometedor para las vacunas, porque es la parte del virus que interactúa con su entorno y, por lo tanto, podría ser fácilmente reconocida por el sistema inmune, dijo Gallagher.
Aun así, desarrollar medicamentos o una vacuna será una tarea difícil. Los tratamientos y las vacunas no solo tienen que ser eficaces contra el virus, sino que también deben ser seguros para las personas, dijo Gallagher. Funcionarios de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. Han dicho que lo más pronto que pueda estar disponible una vacuna contra el coronavirus es en un año o año y medio.
